Collegamento tra candida e morbo di chron ?

Alcuni estratti da "Publimed"

Carbohydrate Elimination or Adaptation Diet for Symptoms of Intestinal Discomfort in IBD: Rationales for "Gibsons' Conundrum".

THERAPEUTIC USE OF CARBOHYDRATES IN INFLAMMATORY BOWEL DISEASES (IBDS) IS DISCUSSED FROM TWO THEORETICAL, APPARENT DIAMETRICALLY OPPOSITE PERSPECTIVES: regular ingestion of prebiotics or withdrawal of virtually all carbohydrate components. Pathogenesis of IBD is discussed connecting microbial flora, host immunity, and genetic interactions. The best studied genetic example, NOD2 in Crohn's disease, is highlighted as a model which encompasses these interactions and has been shown to depend on butyrate for normal function. The role of these opposing concepts in management of irritable bowel syndrome (IBS) is contrasted with what is known in IBD. The conclusion reached is that, while both approaches may alleviate symptoms in both IBS and IBD, there is insufficient data yet to determine whether both approaches lead to equivalent bacterial effects in mollifying the immune system. This is particularly relevant in IBD. As such, caution is urged to use long-term carbohydrate withdrawal in IBD in remission to control IBS-like symptoms.

Eliminazione dei carboidrati e/o assunzione di prebiotici per controllare IBD e IBS.

La patogenesi delle malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD) comporta un’interazione tra la flora microbica dell’intestino, l’immunità dell’ospite e le interazioni genetiche.

L'esempio più studiato in genetica, è il NOD2 nel morbo di Crohn.

Entrambi gli approcci possono alleviare i sintomi sia di IBD che IBS.

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Candida albicans and Saccharomyces cerevisiae induce interleukin-8 production from intestinal epithelial-like Caco-2 cells in the presence of butyric acid.

Intestinal epithelial cells (IEC) are important in initiation and regulation of immune responses against numerous foreign substances including food, microorganisms and their metabolites in the intestine. Since the responses of IEC against yeasts have not yet been well understood, we investigated the effects of Candida albicans, Saccharomyces cerevisiae, and their cell wall components on interleukin-8 (IL-8) secretion by the IEC-like Caco-2 cells. Live cells of both yeast species stimulated Caco-2 cells to produce IL-8 only in the presence of butyric acid, which is a metabolite produced by intestinal bacteria. S. cerevisiae zymosan and glucan also enhanced IL-8 secretion. Treatment of Caco-2 cells with butyric acid increased the expression of mRNAs coding for Toll-like receptor 1 (TLR1), TLR6 and dectin-1, which recognize zymosan. C. albicans induced more IL-8 secretion and also decreased transepithelial electrical resistance more rapidly than S. cerevisiae. These results suggest that both yeasts in the intestine stimulate the host's mucosal immune systems by interacting with IEC.

Cellule epiteliali intestinali (IEC) sono importanti in avvio e regolazione delle risposte immunitarie contro numerose sostanze estranee tra cui alimentari, microrganismi e loro metaboliti a livello intestinale.

Poiché le risposte di IEC contro lieviti non sono ancora stati ben compresi, abbiamo studiato gli effetti di Candida albicans, Saccharomyces cerevisiae, e dei loro componenti della parete cellulare di interleuchina-8 (IL-8), la secrezione dalle IEC-simili cellule Caco-2.  Questi risultati indicano che entrambi i lieviti nell'intestino stimolano il sistema immunitario mucosale dell'ospite interagendo con IEC.

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Saccharomyces cerevisiae and Candida albicans stimulate cytokine secretion from human neutrophil-like HL-60 cells differentiated with retinoic acid or dimethylsulfoxide.

We investigated whether non-pathogenic Saccharomyces cerevisiae and human commensal opportunistic pathogenic Candida albicans stimulate cytokine responses of human neutrophil-like HL-60 cells pre-treated with either 1 microM retinoic acid or 1.25% dimethyl sulfoxide (DMSO). Intact and heat-killed S. cerevisiae enhanced secretion of interleukin (IL)-1beta, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18, MCP-1/CCL2 and TNF-alpha from retinoic acid-treated HL-60 cells, accompanied by alterations in mRNA expression of the cytokines. Heat-killed C. albicans promoted secretion of IL-6, IL-8, IL-12, MCP-1 and TNF-alpha, while intact C. albicans slightly enhanced secretion of IL-1beta, IL-8 and IL-18. In response to yeast stimuli, retinoic acid-treated HL-60 cells generally secreted cytokines more strongly than DMSO-treated HL-60 cells. Gene expression levels of Toll-like receptor (TLR)1, TLR2, TLR4, TLR6 and dectin-1 in HL-60 cells were additionally affected by retinoic acid or DMSO and by co-culturing with S. cerevisiae or C. albicans. Our results suggest that both intact and heat-killed S. cerevisiae and C. albicans induce cytokine responses of neutrophils in the intestine, and stimulate host immune function.

Saccharomyces cerevisiae e Candida albicans stimolano la secrezione di citochine da neutrofili umani.

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Anti-glycan antibodies establish an unexpected link between C. albicans and Crohn disease. Candida albicans colonization and ASCA in familial Crohn's disease.

Almost 80 % of the dry weight of the yeast cell wall is composed of glycans including mannans, glucans and chitin. Within this variable and complex edifice, glycans play a major role in their relation with the environment. Experimental antibodies allowed to define the localization, the variability of expression and the biological role of numerous natural oligosaccharidic sequences. These glycans and their synthetic analogues were used to study the human humoral response during invasive candidiasis (IC) determined by Candida albicans and Crohn's disease (CD) where antibodies against the dietary yeast Saccharomyces cerevisiae have been reported. On these bases, it was established experimentally and clinically that a large panel of CD biomarkers consisting in anti glycans antibodies were also generated during IC establishing a link never suspected between C. albicans and CD. We describe here the principle of this serological analysis and its perspectives related to the use of multianalyte profiling technology for a a better understanding of IC and CD pathophysiology. This may contribute to improve disease management in terms of diagnosis and therapy.

Gli anticorpi anti-glicani stabiliscono un legame inaspettato tra C. albicans e la malattia di Crohn.

Circa l'80% del peso secco della parete cellulare del lievito è composto di glicani compresi mannans, glucani e chitina.

Questi glicani e loro analoghi sintetici sono stati usati per studiare la risposta umorale umana durante la candidiasi invasiva (IC) determinato da Candida albicans e malattia di Crohn (MC) in cui sono stati riportati anticorpi contro il lievito Saccharomyces cerevisiae.

Su queste basi, si è stabilito sperimentalmente e clinicamente che un grande pannello di biomarcatori CD consiste negli anticorpi anti-glicani che sono stati generati anche durante la IC, questo porta a stabilire un legame mai sospettato tra C. albicans e CD.

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Anti ASCA and Candida albicans

Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCAs) are present in 50-60% of patients with Crohn's disease (CD) and in 20-25% of their healthy relatives (HRs). The yeast, Candida albicans, has been shown to generate ASCAs, but the presence of C. albicans in the digestive tract of CD patients and their HRs has never been investigated. Therefore, we studied C. albicans carriage in familial CD and its correlation with ASCAs.

Study groups consisted of 41 CD families composed of 129 patients and 113 HRs, and 14 control families composed of 76 individuals. Mouth swabs and stool specimens were collected for isolation, identification, and quantification of yeasts. Serum samples were collected for detection of ASCAs and anti-C. albicans mannan antibodies (ACMAs).

C. albicans was isolated significantly more frequently from stool samples from CD patients (44%) and their HRs (38%) than from controls (22%) (P<0.05). The prevalence of ACMAs was similar between CD patients, their HRs, and controls (22, 19, and 21%, respectively, P=0.845), whereas the prevalence of ASCAs was significantly increased in CD families (72 and 34% in CD and HRs, respectively, in contrast to 4% in controls, P<0.0001). AMCA levels correlated with C. albicans colonization in all populations. ASCA levels correlated with C. albicans colonization in HRs but not in CD patients.

CD patients and their first-degree HRs are more frequently and more heavily colonized by C. albicans than are controls. ASCAs correlate with C. albicans colonization in HRs but not in CD. In HRs, ASCAs could result from an altered immune response to C. albicans. In CD, a subsequent alteration in sensing C. albicans colonization could occur with disease onset.

Gli anticorpi anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) sono presenti nel 50-60% dei pazienti con malattia di Crohn (CD), e nel 20-25% dei loro parenti sani (HR).

Il lievito, Candida albicans, ha dimostrato di generare ASCA, ma la presenza di C. albicans nel tratto digestivo di pazienti con MC e loro HRs non è mai stata studiata. Pertanto, abbiamo studiato C. albicans trasporto in famigliare CD e la sua correlazione con ASCA.

RISULTATI:

C. albicans è stata isolata significativamente più frequentemente da campioni di feci di pazienti CD (44%) e HR (38%) che dai controlli (22%) (P <0.05).

La prevalenza di ASCA era significativamente aumentata in famiglie di CD (72 e 34% in CD e HR, rispettivamente, in contrasto al 4% nei controlli, p <0,0001).

Livelli ASCA correlato con C. albicans colonizzazione in HR ma non nei pazienti con CD.

CONCLUSIONI:

Pazienti CD e HRs di primo grado sono più frequenti e più pesantemente colonizzate da C. albicans che sono i controlli. ASCA correlano con C. albicans colonizzazione in HR, ma non in CD. In HR, ASCA potrebbe derivare da una risposta immunitaria alterata da C. albicans. In CD, una successiva alterazione nella percezione C. albicans colonizzazione potrebbe verificarsi con l'insorgenza della malattia.

Conclusione mia personale

Pertanto, sulla base di questi estratti, si potrebbe ipotizzare un possibile collegamento tra una suscettibilità genetica personale alla candida albicans e alla successiva comparsa di un'infiammazione permanente come il morbo di Chron. 
Se, come suggerito nel primo articolo, una "cura" per le malattie infiammatorie croniche intestinali e la sindrome del colon irritabile è togliere tutti i carboidrati (cereali, zuccheri, ecc.) questo comporta anche un'eliminazione del lievito candida albicans dall'intestino, o perlomeno, un suo drastico abbassamento e quindi i sintomi sono tenuti sotto controllo più facilmente.  

Le ghiandole surrenali, sintomi e segni di problemi

Sintomi malfunzionamenti delle ghiandole surrenali

Sintomi della syndrome di Cushing (alti livelli di cortisolo):
•   Profondo affaticamento
•   Debolezza muscolare
•   Pressione sanguigna elevate
•   Glicemia elevata
•   Sete incrementata
•   Aumentata frequenza minzione
•   Irritabilità, ansia o depressione
•   Viso arrotondato
•   Gobba grassa dietro al collo che si protrae fino alle spalle.
•   Obesità alla parte alta del corpo
•   Fragilità della pelle e sottigliezza, inclusa facilità alle ecchimosi e a segnarsi se pizzicata
•   Incrementato di peli nelle zone non desiderate
•   Mestruazioni irregolari

Dominanza corticosurrelanale (adrenalina, cortisolo):
•   Ansietà persistente
•   Sempre al massimo (stile di vita adrenalinico)
•   Difficoltà a rilassarsi per addormentarsi
•   Sensazione da “stanchezza  ma in allerta”
•   Accumulo di peso addominale
•   Peggioramento dei sintomi della sindrome premestruale  (irritabilità, ansietà)
•   Attacchi di panico.
•   Facilmente le cose sfuggono di mano
•   “Se vuoi qualcosa fatto bene, fallo da te!”
•   “Non riesco mai a fare abbastanza!”

Normalità
•   Risveglio rilassato dopo il sonno
•   Mantenimento dei livelli energetici durante il giorno
•   Stanchezza piacevole verso la sera, non si vede l'ora di andare a letto dopo una giornata piena.
•   Capacità di rielaborare, adattarsi e rispondere con flessibilità ai fattori di stress della vita (e opportunità)
•   Chiarezza di pensiero, con  produttività costante
•   Buona immunità verso “Quello che accade all’esterno”
•   Libido salutare
•   MInimale o nessuna brama di zuccheri, sale e caffeina
•   Attitudine mentale positive e fede nel futuro

Fatica surrenale
•   Difficoltà ad alzarsi dal letto la mattina
•   Sonno non riposante
•   Fatica costante non compensata  dal sonno
•   Stanchezza, mancanza di energia, letargia
•   Vertigini
•   Incrementata voglia di sale
•   Bassa libido
•   Incapacità nello gestire gli stress di ogni giorno
•   Sensazione di sopraffazione
•   Tempi di recupero lunghi da malattie, infortuni o traumi.
•   Lieve depressione
•   Facilità a spaventarsi
•   Annebbiamento mentale / pensiero confuso
•   Difficoltà nell’raggiungere i propri obiettivi durante tutto il giorno
•   Infezioni  frequenti
•   Sensazione di benessere dopo ogni pasto

Malattia di Addison  (bassa cortisolemia), aka (insufficienza surrenale)
•   Fatica cronica invalidante
•   Muscoli deboli
•   Perdita di appetito
•   Perdita di peso
•   Dolore addominale, nausea, vomito, e diarrea
•   Bassa pressione sanguigna che cade improvvisamente passando dalla posizione distesa o seduta a quella in piedi
•   Bisogno di cibi salati
•   Macchie di pelle scura specialmente lungo le cicatrici, piche cutanee, gomiti, ginocchia e al dorso delle mani



 

Vitamine e minerali, assunzione giornaliera

Valori raccomandati dalla Ministero della Salute della Repubblica Italiana^[3]:

(tratto da Wikipedia)

Vitamine Valore di riferimento Vitamina A (Retinolo) 800 µg 1 Vitamina B1 (Tiamina) 1,4 mg 1 Vitamina B2 (Riboflavina) 1,6 mg 1 Vitamina B3 (Niacina) 18 mg 1 Vitamina B5 (Acido Pantotenico) 6 mg 1 Vitamina B6 2 mg 1 Vitamina B8 (Biotina) 50 µg 1 Vitamina B9 (Folacina) 200 µg 1 Vitamina B12 1-2 µg 1 Vitamina C 60 mg 1 Vitamina D 5 µg 1 Vitamina E 10 mg 1 Vitamina H 0,15 mg 1 Vitamina K 70 µg 1 , 2 , 3

Sali minerali Valore di riferimento calcio 800 mg 1 cloruro 800 mg 1 ferro 14 mg 1 iodio 150 µg 1 magnesio 300 mg 1 fosforo 800 mg 1 potassio 2000 mg 1 rame 1,2 mg 2 fluoro 1,5-4 mg 2 , 3 selenio 55 µg 2 manganese 1 - 10 mg 2 , 3 molibdeno 50-100 µg 2 , 3 cromo 50-200 µg 2 , 3 boro 1 mg zinco 10 mg 1

1 RDA valori previsti dalle norme sull'etichettatura nutrizionale degli alimenti

2 LARN 1996 (Livelli di Assunzione Raccomandati di Nutrienti Società Italiana di Nutrizione Umana

3 l'apporto giornaliero non deve superare il valore massimo del range indicato

Le ghiandoli surrenali, il cortisolo e lo stress

Se vi sentite spesso stanchi, non riuscite a riposare come vorreste, vi svegliate affaticati, dopo i pasti registrate sonnolenza, fate fatica ad addormentarvi la sera e vorreste sempre dormire, vi consiglio di leggere quanto segue.

Il cortisolo

Il cortisolo influenza il metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine. Se c’è un eccesso di produzione di cortisolo, nel tempo questo può provocare disturbi e problemi di ordine metabolico. Il cortisolo è catabolico in natura, cioè scompone cose (le “distrugge”). Inoltre, il cortisolo è un ormone “glicemico” nel senso che può aumentare i livelli di zucchero nel sangue in vari modi, come la produzione di glucosio nel fegato (gluconeogenesi). Il cortisolo può anche ridurre la capacità di utilizzare il glucosio attraverso i tessuti periferici infatti è possibile avere un effetto anti-insulinico.

Come viene prodotto il cortisolo?

L’ipotalamo butta fuori l’ormone di rilascio corticotropina che stimola la ghiandola pituitaria (ipofisi) a produrre ACTH che a sua volta stimola le ghiandole surrenali a produrre cortisolo.

Infiammazione ed infezioni

L’infiammazione e le infezioni impattano sulla produzione di cortisolo poiché inviano segnali di input in presenza di neurochimici e citochine all’ipotalamo ed utili a determinare i segnali di output del cortisolo. Un eccesso di input bloccanti o liberatori impatta profondamente producendo un importante effetto “limitante”. Ci sono due modi in cui questa interferenza può risultare in una disfunzione surrenale: producendo troppo cortisolo o non abbastanza.

Come abbiamo già detto, il cortisolo è un ormone catabolico. Per cui è frequente vedere soggetti con livelli glicemici piuttosto alti (pre-diabetici) che dimagriscono continuamente (con problemi di malassorbimento) o che comunque non riescono a prendere peso nonostante diete nutrienti e bilanciate.

Le ghiandole surrenali

Si parla spesso si stress e stanchezza surrenale, pensando che siano le ghiandole surrenali le dirette responsabili di questa stanchezza, quando in effetti non è spesso così. Per cui, nonostante a questi soggetti vengano somministrate dosi importanti di corteccia surrenale, i pazienti non registrano alcun miglioramento. Questo perché il problema è nei meccanismi cerebrali. Per cui questa disfunzione risiede in un sistema di segnalazione difettoso alle ghiandole surrenali oppure in una cattiva integrazione del ritmo surrenale (cortisolo).

Le ghiandole surrenali sono “solo” una fabbrica, che fa quello che gli viene ordinato di fare dal cervello.

Queste sono le 4 aree del cervello che sono coinvolte nella regolazione delle funzioni surrenali:

Accesso surrenale ipotalamico-pituitario che praticamente controlla le quantità di cortisolo prodotte a qualsiasi ora del giorno e della notte;

Ippocampo che controlla e regola i ritmi del cortisolo (ritmi circadiani);

Mesencefalo (o “cervello medio”) una parte piuttosto primitiva del cervello;

Ghiandola pineale che (in parole semplici) controlla l’equilibrio tra cortisolo e melatonina.

Disfunzioni surrenali

Le 3 fasi della disfunzione surrenale sono:

1) reazione allarmata (cortisolo e DHEA elevati): le ghiandole surrenali diventano iperattive per aumentare i livelli di cortisolo per adattarsi alla presenza di stress;

2) fase di resistenza (cortisolo elevato e DHEA basso): questo accade in risposta a stress prolungato visto che il corpo “ruba” pregnenolone dal colesterolo per produrre più cortisolo. Normalmente, il pregnenolone aiuta a produrre gli ormoni sessuali come il progesterone ed il testosterone. Come risultato di “pregnenolone rubato”, si verificano squilibri ormonali. Comunemente infertilità, menopausa maschile e sindrome dell’ovaio policistico;

3) fase di esaurimento (cortisolo basso e DHEA basso): a questo punto le surrenali sono esauste e non possono più adattarsi allo stress. I co-fattori necessari per produrre cortisolo vengono a mancare ed i livelli si abbassano troppo. Poiché le surrenali non producono più cortisolo sufficiente, il ciclo del “pregnenolone rubato” si interrompe.

Quali sono le cause potenziali di un esaurimento surrenale?

infezione o infiammazione (con conseguente riduzione dei segnali di output dell’ipotalamo)

tumore

brusca interruzione della somministrazione prolungata di steroidi

bassi livelli di colesterolo (per utilizzo di statine, ad esempio)

problemi autoimmuni

stress cronico (da diete squilibrate con consumo eccessivo di zuccheri, sovrallenamento, troppa caffeina, etc. …).

Diagnosi e trattamento

La diagnosi della stanchezza surrenale va effettuata da un medico competente che si basa sui sintomi e segni del paziente, sulla raccolta di dati quali le risposte ad un questionario specifico, alcuni semplici test “biofisici” che si possono fare in ambulatorio o a casa ed una particolare metodica di rilevamento della temperatura corporea.

Riguardo al laboratorio, l’esame più attendibile è il dosaggio del cortisolo nella saliva fatto in 4 diversi momenti della giornata che consente di valutare se il profilo di secrezione del cortisolo è normale o alterato. Il semplice prelievo di sangue al mattino per il dosaggio del cortisolo è molto meno indicativo a questo scopo.

La terapia della stanchezza surrenale può comprendere integratori (vitamine e minerali), fitoterapici ad azione adattogena (ashwaganda, rhodiola, liquirizia, eleuterococco, tulsi, ecc) e supplementi di  estratto di corteccia surrenale.

Nei casi più seri si dovrà ricorrere al cortisolo (bioidentico) a dosi fisiologiche suddivise in 3-4 somministrazioni durante la giornata, per cercare di riprodurre il più possibile il ritmo naturale di secrezione del cortisolo. Naturalmente anche la prescrizione della terapia più adatta ad ogni singolo caso va riservata ad un medico esperto nell’equilibrio ghiandolare e nell’uso di ormoni bio-identici.

Esempio di grafico di misurazione del cortisolo salivare durante la giornata (livelli ottimali):

Accorgimenti fondamentali per la dieta e lo stile di vita

I cibi che sceglierete di consumare sono fondamentali nel guarire da questo problema. Qualsiasi integrazione o altra strategia risulterà vana se mancherete di curare l’alimentazione.

-          fare una colazione ricca di proteine e grassi e pochi carboidrati;

-       fare piccoli pasti a base di proteine e grassi di qualità ogni 2-3 ore (es. semi e noci, uova, carne, pesce o un frullato di proteine a basso contenuto di carboidrati);

-         trovate il vostro limite massimo di tolleranza ai carboidrati e non superatelo: se vi sentite assonnati o avete voglia di qualcosa di dolce dopo il pasto, significa che avete consumato troppi carboidrati;

-          non consumare dolci o cibi zuccherini (anche la frutta) prima di andare a dormire;

-          evitare tutti gli stimolanti surrenali (caffeina, alcol, istamina, sforzo fisico);

-          dieta ricca di vegetali, carni e grassi di qualità;

-          eliminare il glutine dalla dieta;

-          eliminare i cereali dalla dieta, il riso, le patate, legumi, latticini e i cibi raffinati, zucchero raffinato e non, soia, oli vegetali idrogenati, sali raffinati;

-          non guardare la TV fino a tardi;

-          fare vacanza spesso;

-          meditare / fare yoga

-          attività fisica moderata (camminare);

-          riposo adeguato (8 ore di sonno a notte);

-          gestione dello stress.

Integratori alimentari specifici

-          vitamina C;

-          vitamina B;

-          vitamina D;

-          trans-resveratrolo in dosi concentrate;

-          curcuma;

-          olio di pesce omega 3;

-          radici di: ginseng, rhodiola rosea, zenzero, liquirizia;

-          zinco e rame;

La vitamina D

Alterazione dei livelli di vitamina D nell’organismo

La concentrazione di vitamina D a livello plasmatico può essere influenzata da numerosi fattori; i più importanti sono la stagione (nella stagione estiva si ha una produzione maggiore di vitamina D che ne permette un accumulo per i periodi meno soleggiati), il tempo di esposizione alla luce solare, la razza (i soggetti con la pelle scura, a parità di esposizione solare, raggiungono livelli ematici inferiori di vitamina D), le quantità assorbite tramite il regime alimentare e/o tramite un’eventuale integrazione.

I sottoindicati intervalli di riferimento definiscono i livelli di presenza di vitamina D a livello plasmatico, in base a tali intervalli si definiscono livelli di deficienza, insufficienza, sufficienza e tossicità:

deficienza: <10 ng/mL (0 – 25 nmol/L)

insufficienza: 10 – 30 ng/mL (25 – 75 nmol/L)

sufficienza: 30 – 100 ng/mL (75 – 250 nmol/L)

tossicità:  >100 ng/mL (> 250 nmol/L).

La presenza di valori superiori alla norma è un evento abbastanza raro; è infatti alquanto improbabile che si assumano quantità in eccesso di vitamina D con la dieta dal momento che gli alimenti che la contengono in quantità apprezzabili non sono poi molto numerosi; non sono noti poi casi di ipervitaminosi D provocati da un eccesso di esposizione alla luce solare. Sono invece possibili casi di sovradosaggio o intossicazione dovuti o all’assunzione eccessiva di calciferolo per scopi terapeutici oppure per abuso di integratori alimentari.

Attualmente si considera che il limite superiore giornaliero tollerabile di vitamina D per un adulto sia di 2.000 UI (anche se alcune fonti si spingono fino a 5.000 UI).
L’ipervitaminosi D provoca un aumento dell’assorbimento di calcio da parte dell’intestino e un innalzamento del riassorbimento di calcio da parte delle ossa. Le conseguenze vanno dalle sensazioni di nausea, al vomito, alla diarrea; possono poi verificarsi ipercalcemia e ipercalciuria, nefrocalcinosi, cardiocalcinosi, timpanocalcinosi ecc.

Più frequenti sono invece i casi di deficienza o quantomeno insufficienza dei livelli plasmatici di vitamina D. 

Quale che sia la sua origine (sintetizzata grazie ai raggi del sole o assunta con la dieta e/o integratori), il nostro metabolismo converte la vitamina D in due forme:

1)      il calcidiolo (o 25-idrossi-colecalciferolo, o 25(OH)D) è prodotto a partire dalla vitamina D nel fegato, ed è la forma in cui il nostro organismo la tiene in serbo come scorta; quindi per valutare eventuali carenze, questo è l'esame da fare;

2)      il calcitriolo (o 1,25-diidrossi-colecalciferolo, o 1,25(OH)D) è la forma attiva, prodotta a partire dal calcidiolo nei reni e anche in altri organi: si tratta del più potente ormone steroideo nel nostro corpo, capace di modulare l'espressione di oltre 2700 geni a livello del DNA di ciascuna cellula, ma ha una vita media di poche ore e non è, quindi, significativo misurarne i livelli nel sangue per determinare eventuali stati di carenza da vitamina D.

Per quanto riguarda la tossicità della vitamina D, il corpo ha un meccanismo automatico di regolazione della sintesi solare, per cui in mancanza di integrazioni alimentari, non si presentano mai i sintomi di tossicità; essi sono stati osservati solo in persone che assumevano integratori quotidiani per oltre 40.000 IU (1.000 μg).

Come ottenere la vitamina D

Ci sono solo due vie affidabili:

-          esposizione ai raggi ultravioletti più corti (UVB);

-          integratori di vitamina D3.

I pochi cibi che contengono vitamina D non ne contengono a sufficienza per essere considerati come fonte affidabile, dunque rimangono solo l'esposizione agli UVB e l'integrazione di D3.

L'esposizione agli UVB solari richiede che il sole sia alto più di 45° dall'orizzonte, e ciò può essere valutato con una prova semplice: se, stando in piedi su una superficie piana, la propria ombra è più corta della propria altezza, allora la produzione di vitamina D può avere luogo!

In questo modo si verificano semplicemente ed automaticamente tre dei molti fattori che influenzano la sintesi solare della vitamina D: latitudine, stagione e orario di esposizione; più è alto il sole, comunque, più la produzione è efficiente, quindi sono sempre da preferire le ore centrali della giornata, e senza creme solari (che, a partire dal fattore SPF 8, bloccano almeno il 95% dei raggi ultravioletti).

Il fototipo (colore) della pelle di un individuo, determinato dal contenuto di melanina, influenza l'efficienza della produzione di vitamina D; gli individui di fototipo più chiaro (tra I e III) sono i più veloci, mentre i più scuri (tra V e VI) ci mettono anche 6 volte di più.

Anche la quantità di pelle esposta influenza la produzione, ovviamente; almeno il 40% della pelle dovrebbe essere esposta per avere una produzione ottimale, e la pelle del tronco è più efficiente mentre in periferia diventa sempre meno efficiente (mani, faccia e piedi producono molto poco).

L'età dell'individuo ha pure effetto sulla produzione di vitamina D: sopra i 60 e sotto i 20 anni di età la produzione può richiedere un tempo anche 4 volte superiore.

Altri fattori ambientali influenzano la produzione di vitamina D: l'altitudine (in montagna l'atmosfera filtra meno raggi UVB rispetto alla spiaggia, quindi la produzione è più efficiente), la presenza di nuvole (riflettono molti UVB indietro nello spazio), l'inquinamento (il particolato fine sospeso nell'atmosfera può sia assorbire che riflettere gli UVB), i vetri (bloccano tutti gli UVB).

Riassumendo: il fototipo I con il sole abbastanza alto, senza filtri solari e in costume da bagno, produce circa 15.000 UI di vitamina D in 15-20 minuti; gli altri fototipi avranno bisogno di più tempo, ma è comunque sempre garantito che si riesca a produrre tutta la vitamina D di cui c'è bisogno molto prima di scottarsi: in generale basta circa la metà del tempo necessario alla comparsa del primo arrossamento.

Anche i solarium, normalmente utilizzati per l'abbronzatura artificiale a fini solamente estetici, possono essere utili per stimolare la produzione di vitamina D, a patto che sia possibile utilizzare lampade dotate di una buona percentuale di UVB, e che li si usi con cautela; come già detto, non è necessario arrivare a scottarsi per produrre tutta la vitamina D di cui c'è bisogno.

Tabella riassuntiva sintesi vitamina D dal Sole

Nella colonna orizzontale si trovano la media settimanale in ore di esposizione al sole, con i minuti necessari ogni giorno per arrivarci.

Nella colonna verticale si trova la percentuale di corpo esposta al sole, senza creme, necessaria per produrre vitamina D.

I valori ottenuti (ng/ml) sono la proiezione teorica dei livelli di vitamina D nel sangue che si possono ottenere esponendosi al sole per i minuti indicati nella tabella.

In grassetto i valori considerati buoni.

In giallo i valori più facilmente ottenibili senza scottarsi.

Ore sett./ %corpo esposto	0 (0”)	1 (8.5”)	2 (17”)	3 (26”)	4 (35”)	5 (43”)	6 (52”)	7 (1h)	8 (1h,08”)	9 (1h,18”)	10 (1h,25”)
0%	15	15	15	15	15	15	15	15	15	15	15
10%	15	18	21	23	24	26	28	31	33	36	38
30%	15	23	28	36	43	49	56	62	68	74	80
50%	15	26	38	49	60	70	80	89	98	107	116
70%	15	31	47	62	76	89	102	115	127	139	141
80%	15	33	51	68	83	98	113	127	141	141	141
100%	15	38	60	80	98	116	134	141	141	141	141

Percentuale del corpo esposta

10%	Maniche lunghe Pantaloni lunghi
30%	Maniche corte Pantaloni lunghi
50%	Maniche corte Pantaloni corti
70%	Pantaloni corti Parte superiore bikini
80%	Bikini
100%	Senza abiti

Mesi e orario in cui è possibile sintetizzare vitamina D dall’esposizione solare:

Italia del nord e Svizzera (45° N):

• aprile: dalle 11:00 alle 15:20;
• maggio: dalle 10:20 alle 16:00;
• giugno: dalle 10:00 alle 16:20;
• luglio: dalle 10:10 alle 16:20;
• agosto: dalle 10:50 alle 15:50;
• settembre: dalle 12:00 alle 14:10.

Verifica dei propri livelli di vitamina D

Siccome il corpo è in grado di conservare e riciclare la vitamina D, ognuno dovrà verificare durante l'inverno i livelli plasmatici di calcidiolo (anche detto idrossicolecalciferolo, 25-idrossi-D, o 25(OH)D) per poi procedere all'eventuale integrazione. Siccome l'esposizione solare, ma anche l'utilizzo di integratori alimentari o di lettini solari sono scelte soggettive relative allo stile di vita individuale, può essere utile seguire una strategia di test per la vitamina D, almeno per il primo anno, in modo da introdurre le necessarie modifiche allo stile di vita entro l'anno successivo.

Il mese migliore per eseguire il primo test è ottobre, per verificare se si è preso il sole a sufficienza durante l'estate; il risultato del test deve cadere nel seguente intervallo, secondo le diverse organizzazioni che conducono la ricerca scientifica in questo campo:

da 50 a 80 ng/ml (o da 125 a 200 nmol/l) secondo VitaminDCouncil;

da 40 a 60 ng/ml (o da 100 a 150 nmol/l) secondo GrassrootsHealth.

Se non si raggiungono questi livelli, allora è opportuno iniziare subito l'integrazione di vitamina D.

Qualora l'integrazione di vitamina D attraverso l'esposizione agli UVB nei solarium risultasse non praticabile per una qualunque ragione, rimane la possibilità di utilizzare integratori di vitamina D3, a dosi di:

da 1000 a 3000 IU al giorno secondo GrassrootsHealth;

almeno 5000 IU al giorno secondo VitaminDCouncil.

Queste dosi non sono chiare e certe, perché valgono sempre questi fatti fondamentali:

il nostro corpo non incorre nel rischio di raggiungere livelli tossici di vitamina D solo quando essa è sintetizzata nella pelle (sia al sole che nei solarium); la risposta individuale all'integrazione di vitamina D per via orale è enormemente variabile, ed è quindi impossibile, allo stato attuale, individuare una esatta correlazione tra dose orale di vitamina D3 e livello ematico di calcidiolo; l'importante è ottenere i livelli ematici di calcidiolo sopra indicati: l'esatta dose di integrazione necessaria andrà stabilita, su base individuale, ripetendo il test ematico.