Punture di ape e vespe

Reazione normale

Area cutanea tumefatta (circa 10 cm arrossata). Può rimanere così anche per alcuni giorni.

La maggior parte delle punture degli Imenotteri provocano piccole reazioni locali che non presentano complicanze mediche di rilievo. Queste reazioni  sono caratterizzate da dolore, prurito, arrossamento e gonfiore della regione colpita.

Reazioni IgE-mediate

Non dipendono dalla dose di veleno (quindi può bastare una sola puntura).

Sindromi LLR (large local reaction)

Edema, eritema con estensione superiore a 10 cm che perdura per più di 48 ore.

Talvolta si osservano reazioni locali più estese che si presentano inizialmente di leggera entità ma che progrediscono nell’arco di 12-24 ore e arrivano ad un diametro di circa 5 cm; queste di solito raggiungono un picco di intensità tra le 48 e le 72 ore. Queste reazioni  sono contigue alla regione interessata dalla puntura e possono coinvolgere l’intera estremità.  Quest’ultimo tipo di reazioni si risolve tipicamente in 5-10 giorni. In teoria, tutti gli individui che presentano una reazione locale estesa continuano a mostrare lo stesso tipo di reazione a seguito di punture successive. Questa tendenza non è modificata dalla immunoterapia; questa classe di pazienti non è candidata per ulteriori valutazioni diagnostiche.

Sindromi anafilattiche sistemiche

Sono gli eventi più gravi. Possono essere classificati, a seconda della gravità, grazie alle scale di Muller e Brown che prevedono tutta una serie di sintomi oggettivi a cui se ne possono aggiungere altri, soggettivi e non verificabili, dovuti probabilmente alla paura e quindi all’iperventilazione, alla cefalea, palpitazioni, parestesie, sensazione di caldo.

Classificazione di Muller (ordine crescente di gravità)

1.      Orticaria generalizzata, prurito, malessere, ansia

2.      Orticaria generalizzata, prurito, malessere, ansia più uno o più dei seguenti sintomi: angioedema (grado 2. anche se è presente solo questo sintomo), senso di costrizione toracica, sibili respiratori, nausea e vomito, dolore addominale, diarrea e vertigini.

3.      Sintomi precedenti in associazione a due o più dei seguenti sintomi: dispnea, stridore polmonare, disartria, afonia, debolezza, obnubilamento del sensorio (stato confusionale e apatia), sensazione di morte imminente.

4.      Sintomi precedenti più due o più dei seguenti: cianosi, ipotensione, collasso cardio-circolatorio, perdita di coscienza, incontinenza urinaria/fecale.

Classificazione di Brown (ordine crescente di gravità)

1.      Rash generalizzato, prurito, rinocongiuntivite, edema locale e angioedema (non altri sintomi sistemici)

2.      Sintomi respiratori, cardiovascolari, gastroenterici, neurologici. Pressione sistolica (massima) maggiore di 90 mm Hg e frequenza respiratoria minore di 25 atti/minuto

3.      Pressione sistolica minore di 90 mm Hg, frequenza respiratoria maggiore di 25 atti/minuto, perdita di coscienza, sincope, stordimento. E’ una sintomatologia potenzialmente fatale.

Oltre alle precedenti ci possono essere anche tutta una serie di “reazioni inusuali” decisamente rare tipo: sindromi della malattia di siero (febbre, linfadenopatia, esantema), interessamento renale (sindrome nefrosica, glomerulo nefrite), sistema nervoso (neurite periferica, reazioni epilettiche), danno al sistema nervoso centrale (reversibile o irreversibile), complicanze sanguigne (trombocitopenia, anemia emolitica, CID), complicanze cardiache (angina, IMA).

Reazioni tossiche

Sono strettamente dose-dipendenti e dipendono dall’effetto dei secreti inoculati in associazione alla risposta dell’organismo. Possiamo avere:

Sindromi locali (nel caso di 1 o 2 punture)

Con una singola puntura (vespa/ape) viene iniettata una dose di veleno pari a 0.5-2 µl. La dose letale per un individuo adulto in buono stato di salute è decisamente molto più elevata ed il decesso avviene entro la prima ora.

Sindromi sistemiche

Si presentano nel caso di 40-50 punture ed interessano più organi ed apparati.

Va detto che il grado di gravità della situazione deve anche tener conto del sito della puntura, tant’è che la maggior parte dei decessi sono dovuti a punture sulla testa, collo, cavo orale. E’ bene precisare che una puntura all’interno del cavo orale potrebbe causare edema della glottide il quale potrebbe portare a complicanze respiratorie e soffocamento (comunque ciò non è detto che si verifichi).

La tabella che segue fornisce una più globale visione del grado di pericolosità delle punture di Imenottero, tenendo conto sia della sintomatologia (tossica/IgE mediatica) sia del sito di puntura.

Grado di pericolosità (ordine crescente di gravità)

1.      Punture in siti non particolarmente sensibili (es. gambe, braccia, addome, schiena)

2.      Punture a siti prossimi ad aree a rischio di ostruzione con possibilità di edema migrante oppure particolarmente dolorose (es. collo, volto, testa, labbra, cavità nasale, zona oculare, genitali)

3.      Punture in siti che possono dare edema con rischio di occlusione: cavità orale e tratto oro-faringeo.

4.      Punture che possono causare sindromi sistematiche, quindi, tutte le punture in soggetti allergici e tutti i casi di punture in numero superiore a 40 (possibilità di reazione al veleno).

Un’altra situazione potenzialmente pericolosa è il caso di punture superiori a 20. La terapia, in questo caso, prevede l’uso di cortisonici e fisiologica, trattamento sintomatico e correzione dei valori ematici alterati. Il ricovero può durare più giorni, fino a completa stabilizzazione clinica; verranno controllati saturazione, pressione, ECG, transaminasi, CPK, creatinina, azotemia, piastrine e coagulazione. Per soggetti allergici sono consigliabili misure di desensibilizzazione (più cicli in cui viene iniettato una certa quantità di veleno purificato). In più è utile che, durante escursioni in cui potrebbero venire a contatto con tali insetti, portino con sé i farmaci per un intervento tempestivo (adrenalina, corticoidi).

Un altro problema che può insorgere in seguito a punture di imenotteri è l’artropatia (in genere colpisce gli apicoltori che vanno incontro più facilmente a questo tipo di incidente, soprattutto alle mani). Si manifesta con intenso dolore, edema, eritema nella sede di puntura: la flogosi articolare può manifestarsi 8-10 ore dopo la puntura o comparire a distanza di giorni. La funzione articolare resta compromessa per 14-21 giorni. Non è ben chiaro il meccanismo di patogenesi. Forse entrano in gioco corpi estranei introdotti con la puntura o anche infezioni batteriche dovute alla stessa (spesso nel liquido sinoviale è stato isolato P. aeruginosa).

TERAPIA

Trattamento delle reazioni acute

Le reazioni locali alle punture di insetto sono abitualmente trattate con impacchi freddi, antistaminici per uso orale, analgesici e cortocosteroidi ad uso topico, al fine di alleviare sintomi quali prurito, dolore localizzato e gonfiore. Una breve cura con corticosteroidi ad uso orale può essere utile nel caso di reazioni locali molto estese ed è più efficace nelle prime ore dopo la puntura.

Talvolta, reazioni locali molto estese possono venir confuse per celluliti: quando tali reazioni si manifestano 24 o 48 ore dopo la puntura, l’infezione è improbabile, e il trattamento più adatto prevede impacchi freddi e somministrazione di corticosteroidi per 4 o 5 giorni.

Trattamento delle reazioni sistemiche

Le reazioni sistemiche lievi si manifestano solo con sintomi cutanei e rispondono bene agli antistaminici. Più reazioni sistemiche, tuttavia, richiedono trattamento con epinefrina.

Pazienti con segni e sintomi di ostruzione delle alte o basse vie aeree o di ipotensione devono essere immediatamente trattati con epinefrina intramuscolare, ricevere con urgenza cure mediche e adeguati trattamenti, e vanno tenuti in osservazione per almeno 4 ore a seconda della gravità della reazione. Alcuni pazienti possono aver bisogno di un’ulteriore dose di epinefrina o di altri trattamenti per gravi reazioni anafilattiche. Un ritardo nella somministrazione di epinefrina può avere esito fatale; alcuni pazienti, inoltre, sono resistenti all’epinefrina (ad esempio quelli che assumono beta bloccanti) e possono richiedere grandi quantità di fluidi intravena e di glucagone per far regredire l’anafilassi.

COMPOSIZIONE DEL VELENO
COMPOSIZIONE DEL VELENO DELLE VESPE	COMPOSIZIONE DEL VELENO DELLE API
SOSTANZE A BASSO PESO MOLECOLARE	SOSTANZE A BASSO PESO MOLECOLARE
Istamina	Istamina
Tiramina	Dopamina
Dopamina	Norepinefrina
Epinefrina	Amino acidi
Norepinefrina	Oligopeptidi
Serotonina	Fosfolipidi
Acetilcolina	Carboidrati
Putrescina
Spermidina
Spermina
PEPTIDI	PEPTIDI
Chinine	Mellittina
Mastoporani	Apamina
Peptide chemiotattico	Peptide 401 degranulante le mast-cellule
	Secapina
	Tertiapina
	Inibitore delle proteasi
	Procamina A e B
SOSTANZE AD ALTO PESO MOLECOLARE	SOSTANZE AD ALTO PESO MOLECOLARE
Fosfolipasi A e B	Fosfolipasi A e B
Ialuronidasi	Ialuronidasi
Fosfatasi acida	Fosfomonoesterasi acida
Fosfatasi alcalina	a-D-Glucosidasi
Proteasi
DNAasi
Colinesterasi
Istidindecarbossilasi
"Antigene 5"
"Vmac 1"
"Vmac 3"

FIGURA 1 : Numero di punture mortali. % dei casi di morte

Numero di punture Colonna 1 : 1 sola puntura Colonna 2 : da 2 a 50 punture Colonna 3 : più di 50 punture

FIGURA 2 : Intervallo di tempo intercorso dalla puntura al decesso. % di casi di morte

Tempo intercorso fra la puntura e il decesso ( ore ) Colonna 1 : fino ad 1 ora Colonna 2 : da 1 a 24 ore Colonna 3 : più di 24 ore

FIGURA 3 : Età delle vittime  % dei casi di morte

Età delle vittime ( anni ) Colonna 1 : da 1 a 19 anni Colonna 2 : da 20 a 39 anni Colonna 3 : più di 40 anni

FIGURA 4 : Regione del corpo ove è stata inflitta la puntura. %di punture

Regione del corpo Colonna 1 : testa Colonna 2 : collo Colonna 3 e 4 : estremità

Differenze tra API e VESPE

Le api pungono una volta sola (dopodichè muoiono).

Le vespe possono pungere quante volte vogliono.

I bombi sono poco aggressivi; le regine e le operaie sono in grado però di pungere e, a differenza delle api comuni, sono dotate di un pungiglione privo di seghettatura, che gli permette di pungere anche più di una volta.

Il calabrone (vespa crabro) è generalmente poco aggressivo, tendenzialmente indifferente nei confronti dell’uomo (non cominciano a ronzare attorno alle persone come la vespa comune); tuttavia tendono a diventare molto aggressivi se disturbati o in prossimità del nido.
Le punture possono essere molto dolorose. 

Collegamento tra candida e morbo di chron ?

Alcuni estratti da "Publimed"

Carbohydrate Elimination or Adaptation Diet for Symptoms of Intestinal Discomfort in IBD: Rationales for "Gibsons' Conundrum".

THERAPEUTIC USE OF CARBOHYDRATES IN INFLAMMATORY BOWEL DISEASES (IBDS) IS DISCUSSED FROM TWO THEORETICAL, APPARENT DIAMETRICALLY OPPOSITE PERSPECTIVES: regular ingestion of prebiotics or withdrawal of virtually all carbohydrate components. Pathogenesis of IBD is discussed connecting microbial flora, host immunity, and genetic interactions. The best studied genetic example, NOD2 in Crohn's disease, is highlighted as a model which encompasses these interactions and has been shown to depend on butyrate for normal function. The role of these opposing concepts in management of irritable bowel syndrome (IBS) is contrasted with what is known in IBD. The conclusion reached is that, while both approaches may alleviate symptoms in both IBS and IBD, there is insufficient data yet to determine whether both approaches lead to equivalent bacterial effects in mollifying the immune system. This is particularly relevant in IBD. As such, caution is urged to use long-term carbohydrate withdrawal in IBD in remission to control IBS-like symptoms.

Eliminazione dei carboidrati e/o assunzione di prebiotici per controllare IBD e IBS.

La patogenesi delle malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD) comporta un’interazione tra la flora microbica dell’intestino, l’immunità dell’ospite e le interazioni genetiche.

L'esempio più studiato in genetica, è il NOD2 nel morbo di Crohn.

Entrambi gli approcci possono alleviare i sintomi sia di IBD che IBS.

----

Candida albicans and Saccharomyces cerevisiae induce interleukin-8 production from intestinal epithelial-like Caco-2 cells in the presence of butyric acid.

Intestinal epithelial cells (IEC) are important in initiation and regulation of immune responses against numerous foreign substances including food, microorganisms and their metabolites in the intestine. Since the responses of IEC against yeasts have not yet been well understood, we investigated the effects of Candida albicans, Saccharomyces cerevisiae, and their cell wall components on interleukin-8 (IL-8) secretion by the IEC-like Caco-2 cells. Live cells of both yeast species stimulated Caco-2 cells to produce IL-8 only in the presence of butyric acid, which is a metabolite produced by intestinal bacteria. S. cerevisiae zymosan and glucan also enhanced IL-8 secretion. Treatment of Caco-2 cells with butyric acid increased the expression of mRNAs coding for Toll-like receptor 1 (TLR1), TLR6 and dectin-1, which recognize zymosan. C. albicans induced more IL-8 secretion and also decreased transepithelial electrical resistance more rapidly than S. cerevisiae. These results suggest that both yeasts in the intestine stimulate the host's mucosal immune systems by interacting with IEC.

Cellule epiteliali intestinali (IEC) sono importanti in avvio e regolazione delle risposte immunitarie contro numerose sostanze estranee tra cui alimentari, microrganismi e loro metaboliti a livello intestinale.

Poiché le risposte di IEC contro lieviti non sono ancora stati ben compresi, abbiamo studiato gli effetti di Candida albicans, Saccharomyces cerevisiae, e dei loro componenti della parete cellulare di interleuchina-8 (IL-8), la secrezione dalle IEC-simili cellule Caco-2.  Questi risultati indicano che entrambi i lieviti nell'intestino stimolano il sistema immunitario mucosale dell'ospite interagendo con IEC.

--

Saccharomyces cerevisiae and Candida albicans stimulate cytokine secretion from human neutrophil-like HL-60 cells differentiated with retinoic acid or dimethylsulfoxide.

We investigated whether non-pathogenic Saccharomyces cerevisiae and human commensal opportunistic pathogenic Candida albicans stimulate cytokine responses of human neutrophil-like HL-60 cells pre-treated with either 1 microM retinoic acid or 1.25% dimethyl sulfoxide (DMSO). Intact and heat-killed S. cerevisiae enhanced secretion of interleukin (IL)-1beta, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18, MCP-1/CCL2 and TNF-alpha from retinoic acid-treated HL-60 cells, accompanied by alterations in mRNA expression of the cytokines. Heat-killed C. albicans promoted secretion of IL-6, IL-8, IL-12, MCP-1 and TNF-alpha, while intact C. albicans slightly enhanced secretion of IL-1beta, IL-8 and IL-18. In response to yeast stimuli, retinoic acid-treated HL-60 cells generally secreted cytokines more strongly than DMSO-treated HL-60 cells. Gene expression levels of Toll-like receptor (TLR)1, TLR2, TLR4, TLR6 and dectin-1 in HL-60 cells were additionally affected by retinoic acid or DMSO and by co-culturing with S. cerevisiae or C. albicans. Our results suggest that both intact and heat-killed S. cerevisiae and C. albicans induce cytokine responses of neutrophils in the intestine, and stimulate host immune function.

Saccharomyces cerevisiae e Candida albicans stimolano la secrezione di citochine da neutrofili umani.

--

Anti-glycan antibodies establish an unexpected link between C. albicans and Crohn disease. Candida albicans colonization and ASCA in familial Crohn's disease.

Almost 80 % of the dry weight of the yeast cell wall is composed of glycans including mannans, glucans and chitin. Within this variable and complex edifice, glycans play a major role in their relation with the environment. Experimental antibodies allowed to define the localization, the variability of expression and the biological role of numerous natural oligosaccharidic sequences. These glycans and their synthetic analogues were used to study the human humoral response during invasive candidiasis (IC) determined by Candida albicans and Crohn's disease (CD) where antibodies against the dietary yeast Saccharomyces cerevisiae have been reported. On these bases, it was established experimentally and clinically that a large panel of CD biomarkers consisting in anti glycans antibodies were also generated during IC establishing a link never suspected between C. albicans and CD. We describe here the principle of this serological analysis and its perspectives related to the use of multianalyte profiling technology for a a better understanding of IC and CD pathophysiology. This may contribute to improve disease management in terms of diagnosis and therapy.

Gli anticorpi anti-glicani stabiliscono un legame inaspettato tra C. albicans e la malattia di Crohn.

Circa l'80% del peso secco della parete cellulare del lievito è composto di glicani compresi mannans, glucani e chitina.

Questi glicani e loro analoghi sintetici sono stati usati per studiare la risposta umorale umana durante la candidiasi invasiva (IC) determinato da Candida albicans e malattia di Crohn (MC) in cui sono stati riportati anticorpi contro il lievito Saccharomyces cerevisiae.

Su queste basi, si è stabilito sperimentalmente e clinicamente che un grande pannello di biomarcatori CD consiste negli anticorpi anti-glicani che sono stati generati anche durante la IC, questo porta a stabilire un legame mai sospettato tra C. albicans e CD.

--

Anti ASCA and Candida albicans

Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCAs) are present in 50-60% of patients with Crohn's disease (CD) and in 20-25% of their healthy relatives (HRs). The yeast, Candida albicans, has been shown to generate ASCAs, but the presence of C. albicans in the digestive tract of CD patients and their HRs has never been investigated. Therefore, we studied C. albicans carriage in familial CD and its correlation with ASCAs.

Study groups consisted of 41 CD families composed of 129 patients and 113 HRs, and 14 control families composed of 76 individuals. Mouth swabs and stool specimens were collected for isolation, identification, and quantification of yeasts. Serum samples were collected for detection of ASCAs and anti-C. albicans mannan antibodies (ACMAs).

C. albicans was isolated significantly more frequently from stool samples from CD patients (44%) and their HRs (38%) than from controls (22%) (P<0.05). The prevalence of ACMAs was similar between CD patients, their HRs, and controls (22, 19, and 21%, respectively, P=0.845), whereas the prevalence of ASCAs was significantly increased in CD families (72 and 34% in CD and HRs, respectively, in contrast to 4% in controls, P<0.0001). AMCA levels correlated with C. albicans colonization in all populations. ASCA levels correlated with C. albicans colonization in HRs but not in CD patients.

CD patients and their first-degree HRs are more frequently and more heavily colonized by C. albicans than are controls. ASCAs correlate with C. albicans colonization in HRs but not in CD. In HRs, ASCAs could result from an altered immune response to C. albicans. In CD, a subsequent alteration in sensing C. albicans colonization could occur with disease onset.

Gli anticorpi anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) sono presenti nel 50-60% dei pazienti con malattia di Crohn (CD), e nel 20-25% dei loro parenti sani (HR).

Il lievito, Candida albicans, ha dimostrato di generare ASCA, ma la presenza di C. albicans nel tratto digestivo di pazienti con MC e loro HRs non è mai stata studiata. Pertanto, abbiamo studiato C. albicans trasporto in famigliare CD e la sua correlazione con ASCA.

RISULTATI:

C. albicans è stata isolata significativamente più frequentemente da campioni di feci di pazienti CD (44%) e HR (38%) che dai controlli (22%) (P <0.05).

La prevalenza di ASCA era significativamente aumentata in famiglie di CD (72 e 34% in CD e HR, rispettivamente, in contrasto al 4% nei controlli, p <0,0001).

Livelli ASCA correlato con C. albicans colonizzazione in HR ma non nei pazienti con CD.

CONCLUSIONI:

Pazienti CD e HRs di primo grado sono più frequenti e più pesantemente colonizzate da C. albicans che sono i controlli. ASCA correlano con C. albicans colonizzazione in HR, ma non in CD. In HR, ASCA potrebbe derivare da una risposta immunitaria alterata da C. albicans. In CD, una successiva alterazione nella percezione C. albicans colonizzazione potrebbe verificarsi con l'insorgenza della malattia.

Conclusione mia personale

Pertanto, sulla base di questi estratti, si potrebbe ipotizzare un possibile collegamento tra una suscettibilità genetica personale alla candida albicans e alla successiva comparsa di un'infiammazione permanente come il morbo di Chron. 
Se, come suggerito nel primo articolo, una "cura" per le malattie infiammatorie croniche intestinali e la sindrome del colon irritabile è togliere tutti i carboidrati (cereali, zuccheri, ecc.) questo comporta anche un'eliminazione del lievito candida albicans dall'intestino, o perlomeno, un suo drastico abbassamento e quindi i sintomi sono tenuti sotto controllo più facilmente.  

Le ghiandole surrenali, sintomi e segni di problemi

Sintomi malfunzionamenti delle ghiandole surrenali

Sintomi della syndrome di Cushing (alti livelli di cortisolo):
•   Profondo affaticamento
•   Debolezza muscolare
•   Pressione sanguigna elevate
•   Glicemia elevata
•   Sete incrementata
•   Aumentata frequenza minzione
•   Irritabilità, ansia o depressione
•   Viso arrotondato
•   Gobba grassa dietro al collo che si protrae fino alle spalle.
•   Obesità alla parte alta del corpo
•   Fragilità della pelle e sottigliezza, inclusa facilità alle ecchimosi e a segnarsi se pizzicata
•   Incrementato di peli nelle zone non desiderate
•   Mestruazioni irregolari

Dominanza corticosurrelanale (adrenalina, cortisolo):
•   Ansietà persistente
•   Sempre al massimo (stile di vita adrenalinico)
•   Difficoltà a rilassarsi per addormentarsi
•   Sensazione da “stanchezza  ma in allerta”
•   Accumulo di peso addominale
•   Peggioramento dei sintomi della sindrome premestruale  (irritabilità, ansietà)
•   Attacchi di panico.
•   Facilmente le cose sfuggono di mano
•   “Se vuoi qualcosa fatto bene, fallo da te!”
•   “Non riesco mai a fare abbastanza!”

Normalità
•   Risveglio rilassato dopo il sonno
•   Mantenimento dei livelli energetici durante il giorno
•   Stanchezza piacevole verso la sera, non si vede l'ora di andare a letto dopo una giornata piena.
•   Capacità di rielaborare, adattarsi e rispondere con flessibilità ai fattori di stress della vita (e opportunità)
•   Chiarezza di pensiero, con  produttività costante
•   Buona immunità verso “Quello che accade all’esterno”
•   Libido salutare
•   MInimale o nessuna brama di zuccheri, sale e caffeina
•   Attitudine mentale positive e fede nel futuro

Fatica surrenale
•   Difficoltà ad alzarsi dal letto la mattina
•   Sonno non riposante
•   Fatica costante non compensata  dal sonno
•   Stanchezza, mancanza di energia, letargia
•   Vertigini
•   Incrementata voglia di sale
•   Bassa libido
•   Incapacità nello gestire gli stress di ogni giorno
•   Sensazione di sopraffazione
•   Tempi di recupero lunghi da malattie, infortuni o traumi.
•   Lieve depressione
•   Facilità a spaventarsi
•   Annebbiamento mentale / pensiero confuso
•   Difficoltà nell’raggiungere i propri obiettivi durante tutto il giorno
•   Infezioni  frequenti
•   Sensazione di benessere dopo ogni pasto

Malattia di Addison  (bassa cortisolemia), aka (insufficienza surrenale)
•   Fatica cronica invalidante
•   Muscoli deboli
•   Perdita di appetito
•   Perdita di peso
•   Dolore addominale, nausea, vomito, e diarrea
•   Bassa pressione sanguigna che cade improvvisamente passando dalla posizione distesa o seduta a quella in piedi
•   Bisogno di cibi salati
•   Macchie di pelle scura specialmente lungo le cicatrici, piche cutanee, gomiti, ginocchia e al dorso delle mani



 

Vitamine e minerali, assunzione giornaliera

Valori raccomandati dalla Ministero della Salute della Repubblica Italiana^[3]:

(tratto da Wikipedia)

Vitamine Valore di riferimento Vitamina A (Retinolo) 800 µg 1 Vitamina B1 (Tiamina) 1,4 mg 1 Vitamina B2 (Riboflavina) 1,6 mg 1 Vitamina B3 (Niacina) 18 mg 1 Vitamina B5 (Acido Pantotenico) 6 mg 1 Vitamina B6 2 mg 1 Vitamina B8 (Biotina) 50 µg 1 Vitamina B9 (Folacina) 200 µg 1 Vitamina B12 1-2 µg 1 Vitamina C 60 mg 1 Vitamina D 5 µg 1 Vitamina E 10 mg 1 Vitamina H 0,15 mg 1 Vitamina K 70 µg 1 , 2 , 3

Sali minerali Valore di riferimento calcio 800 mg 1 cloruro 800 mg 1 ferro 14 mg 1 iodio 150 µg 1 magnesio 300 mg 1 fosforo 800 mg 1 potassio 2000 mg 1 rame 1,2 mg 2 fluoro 1,5-4 mg 2 , 3 selenio 55 µg 2 manganese 1 - 10 mg 2 , 3 molibdeno 50-100 µg 2 , 3 cromo 50-200 µg 2 , 3 boro 1 mg zinco 10 mg 1

1 RDA valori previsti dalle norme sull'etichettatura nutrizionale degli alimenti

2 LARN 1996 (Livelli di Assunzione Raccomandati di Nutrienti Società Italiana di Nutrizione Umana

3 l'apporto giornaliero non deve superare il valore massimo del range indicato

Le ghiandoli surrenali, il cortisolo e lo stress

Se vi sentite spesso stanchi, non riuscite a riposare come vorreste, vi svegliate affaticati, dopo i pasti registrate sonnolenza, fate fatica ad addormentarvi la sera e vorreste sempre dormire, vi consiglio di leggere quanto segue.

Il cortisolo

Il cortisolo influenza il metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine. Se c’è un eccesso di produzione di cortisolo, nel tempo questo può provocare disturbi e problemi di ordine metabolico. Il cortisolo è catabolico in natura, cioè scompone cose (le “distrugge”). Inoltre, il cortisolo è un ormone “glicemico” nel senso che può aumentare i livelli di zucchero nel sangue in vari modi, come la produzione di glucosio nel fegato (gluconeogenesi). Il cortisolo può anche ridurre la capacità di utilizzare il glucosio attraverso i tessuti periferici infatti è possibile avere un effetto anti-insulinico.

Come viene prodotto il cortisolo?

L’ipotalamo butta fuori l’ormone di rilascio corticotropina che stimola la ghiandola pituitaria (ipofisi) a produrre ACTH che a sua volta stimola le ghiandole surrenali a produrre cortisolo.

Infiammazione ed infezioni

L’infiammazione e le infezioni impattano sulla produzione di cortisolo poiché inviano segnali di input in presenza di neurochimici e citochine all’ipotalamo ed utili a determinare i segnali di output del cortisolo. Un eccesso di input bloccanti o liberatori impatta profondamente producendo un importante effetto “limitante”. Ci sono due modi in cui questa interferenza può risultare in una disfunzione surrenale: producendo troppo cortisolo o non abbastanza.

Come abbiamo già detto, il cortisolo è un ormone catabolico. Per cui è frequente vedere soggetti con livelli glicemici piuttosto alti (pre-diabetici) che dimagriscono continuamente (con problemi di malassorbimento) o che comunque non riescono a prendere peso nonostante diete nutrienti e bilanciate.

Le ghiandole surrenali

Si parla spesso si stress e stanchezza surrenale, pensando che siano le ghiandole surrenali le dirette responsabili di questa stanchezza, quando in effetti non è spesso così. Per cui, nonostante a questi soggetti vengano somministrate dosi importanti di corteccia surrenale, i pazienti non registrano alcun miglioramento. Questo perché il problema è nei meccanismi cerebrali. Per cui questa disfunzione risiede in un sistema di segnalazione difettoso alle ghiandole surrenali oppure in una cattiva integrazione del ritmo surrenale (cortisolo).

Le ghiandole surrenali sono “solo” una fabbrica, che fa quello che gli viene ordinato di fare dal cervello.

Queste sono le 4 aree del cervello che sono coinvolte nella regolazione delle funzioni surrenali:

Accesso surrenale ipotalamico-pituitario che praticamente controlla le quantità di cortisolo prodotte a qualsiasi ora del giorno e della notte;

Ippocampo che controlla e regola i ritmi del cortisolo (ritmi circadiani);

Mesencefalo (o “cervello medio”) una parte piuttosto primitiva del cervello;

Ghiandola pineale che (in parole semplici) controlla l’equilibrio tra cortisolo e melatonina.

Disfunzioni surrenali

Le 3 fasi della disfunzione surrenale sono:

1) reazione allarmata (cortisolo e DHEA elevati): le ghiandole surrenali diventano iperattive per aumentare i livelli di cortisolo per adattarsi alla presenza di stress;

2) fase di resistenza (cortisolo elevato e DHEA basso): questo accade in risposta a stress prolungato visto che il corpo “ruba” pregnenolone dal colesterolo per produrre più cortisolo. Normalmente, il pregnenolone aiuta a produrre gli ormoni sessuali come il progesterone ed il testosterone. Come risultato di “pregnenolone rubato”, si verificano squilibri ormonali. Comunemente infertilità, menopausa maschile e sindrome dell’ovaio policistico;

3) fase di esaurimento (cortisolo basso e DHEA basso): a questo punto le surrenali sono esauste e non possono più adattarsi allo stress. I co-fattori necessari per produrre cortisolo vengono a mancare ed i livelli si abbassano troppo. Poiché le surrenali non producono più cortisolo sufficiente, il ciclo del “pregnenolone rubato” si interrompe.

Quali sono le cause potenziali di un esaurimento surrenale?

infezione o infiammazione (con conseguente riduzione dei segnali di output dell’ipotalamo)

tumore

brusca interruzione della somministrazione prolungata di steroidi

bassi livelli di colesterolo (per utilizzo di statine, ad esempio)

problemi autoimmuni

stress cronico (da diete squilibrate con consumo eccessivo di zuccheri, sovrallenamento, troppa caffeina, etc. …).

Diagnosi e trattamento

La diagnosi della stanchezza surrenale va effettuata da un medico competente che si basa sui sintomi e segni del paziente, sulla raccolta di dati quali le risposte ad un questionario specifico, alcuni semplici test “biofisici” che si possono fare in ambulatorio o a casa ed una particolare metodica di rilevamento della temperatura corporea.

Riguardo al laboratorio, l’esame più attendibile è il dosaggio del cortisolo nella saliva fatto in 4 diversi momenti della giornata che consente di valutare se il profilo di secrezione del cortisolo è normale o alterato. Il semplice prelievo di sangue al mattino per il dosaggio del cortisolo è molto meno indicativo a questo scopo.

La terapia della stanchezza surrenale può comprendere integratori (vitamine e minerali), fitoterapici ad azione adattogena (ashwaganda, rhodiola, liquirizia, eleuterococco, tulsi, ecc) e supplementi di  estratto di corteccia surrenale.

Nei casi più seri si dovrà ricorrere al cortisolo (bioidentico) a dosi fisiologiche suddivise in 3-4 somministrazioni durante la giornata, per cercare di riprodurre il più possibile il ritmo naturale di secrezione del cortisolo. Naturalmente anche la prescrizione della terapia più adatta ad ogni singolo caso va riservata ad un medico esperto nell’equilibrio ghiandolare e nell’uso di ormoni bio-identici.

Esempio di grafico di misurazione del cortisolo salivare durante la giornata (livelli ottimali):

Accorgimenti fondamentali per la dieta e lo stile di vita

I cibi che sceglierete di consumare sono fondamentali nel guarire da questo problema. Qualsiasi integrazione o altra strategia risulterà vana se mancherete di curare l’alimentazione.

-          fare una colazione ricca di proteine e grassi e pochi carboidrati;

-       fare piccoli pasti a base di proteine e grassi di qualità ogni 2-3 ore (es. semi e noci, uova, carne, pesce o un frullato di proteine a basso contenuto di carboidrati);

-         trovate il vostro limite massimo di tolleranza ai carboidrati e non superatelo: se vi sentite assonnati o avete voglia di qualcosa di dolce dopo il pasto, significa che avete consumato troppi carboidrati;

-          non consumare dolci o cibi zuccherini (anche la frutta) prima di andare a dormire;

-          evitare tutti gli stimolanti surrenali (caffeina, alcol, istamina, sforzo fisico);

-          dieta ricca di vegetali, carni e grassi di qualità;

-          eliminare il glutine dalla dieta;

-          eliminare i cereali dalla dieta, il riso, le patate, legumi, latticini e i cibi raffinati, zucchero raffinato e non, soia, oli vegetali idrogenati, sali raffinati;

-          non guardare la TV fino a tardi;

-          fare vacanza spesso;

-          meditare / fare yoga

-          attività fisica moderata (camminare);

-          riposo adeguato (8 ore di sonno a notte);

-          gestione dello stress.

Integratori alimentari specifici

-          vitamina C;

-          vitamina B;

-          vitamina D;

-          trans-resveratrolo in dosi concentrate;

-          curcuma;

-          olio di pesce omega 3;

-          radici di: ginseng, rhodiola rosea, zenzero, liquirizia;

-          zinco e rame;