I test precoci nella celiachia

Nella malattia celiaca ci sono diversi test disponibili per arrivare alla diagnosi e sono i seguenti.

Test sul sangue

- anti transglutaminasi tTG IGA e IGG
- anti gliadina deamidata AGA IGA e IGG
- anti endomisio IGA
- esame delle IGA totali *
- biopsia dell'intestino tenue
- ricerca HLA per celiachia (ricerca alleli DQ2 e DQ8)

* Circa il 20% dei celiaci non produce abbastanza IGA totali nel sangue, dunque in questo caso bisogna guardare il risultato dei test IGG poiché i test IGA possono essere falsamente negativi.

Test sulle feci

Un intestino e un sistema immunitario sano non producono anticorpi IGA contro le gliadine. 

Un medico americano ha messo a punto dei test sensibilissimi sulle feci per stabilire se la persona ha una celiachia, cioè un'intolleranza al glutine. 

L'intestino di una persona celiaca produrrà anticorpi IGA prima di tutto nella mucosa intestinale, per poi apparire dopo molto tempo nel sangue. 

Quando il test fecale è già positivo il test sul sangue può essere completamente negativo; possono volerci anni per positivizzare un test sul sangue e quando ciò accade esiste già un deterioramento della mucosa dell'intestino tenue (appiattimento dei villi). Inoltre la persona accuserà sintomi da molti anni, spesso diagnosticata unicamente come "colon irritabile". 

Molto spesso la condizione di "colon irritabile" e anche di "colite microscopia" sono legate alla celiachia silente oppure alla sensibilità al glutine, anzi moltissime malattie autoimmuni hanno il sospetto di avere alla base almeno una sensibilità al glutine, se non la vera e propria celiachia. 

Uno studio sulla zonulina (vedi testo sotto in inglese) spiega che tutte le persone subiscono modificazioni della permeabilità intestinale quando ingeriscono glutine, ma solo chi è celiaco oppure è sensibile al glutine produrrà una sovraccrescita di zonulina !! 

Effect of Gliadin on Permeability of Intestinal Biopsy Explants from Celiac Disease Patients and Patients with Non-Celiac Gluten Sensitivity

Intestinal exposure to gliadin leads to zonulin upregulation and consequent disassembly of intercellular tight junctions and increased intestinal permeability. We aimed to study response to gliadin exposure, in terms of barrier function and cytokine secretion, using intestinal biopsies obtained from four groups: celiac patients with active disease (ACD), celiac patients in remission (RCD), non-celiac patients with gluten sensitivity (GS) and non-celiac controls (NC).

Conclusions: This study demonstrates that gliadin exposure induces an increase in intestinal permeability in all individuals, regardless of whether or not they have celiac disease. The results of this study suggest that gluten exposure leads to altered barrier function in both ACD and GS, resulting in an exaggerated increase in intestinal permeability when compared to RCD.